Ang mga sintetikong peptide usa ka hinungdanon nga kalampusan sa pagtambal sa stroke

Gipakita sa mga surbi nga usa sa matag unom ka tawo sa kalibotan ang ma-stroke, usa ka tawo ang mamatay sa stroke matag unom ka segundos o labaw pa, ug usa ka tawo ang mabaldado sa tibuok kinabuhi tungod sa stroke matag unom ka segundos. Ang stroke usa ka grupo sa mga sakit nga adunay cerebral ischemia ug hemorrhagic damage isip pangunang clinical manifestations, nailhan usab nga stroke o cerebrovascular accident, nga mahimong hinungdan sa limb paralysis, language disorder, dysphagia, cognitive dysfunction ug mental depression, ug uban pa.

Ang stroke nagpahinabog dakong kadaot sa kinabuhi ug kahimsog sa mga tawo. "Ang thrombolytic therapy sa sulod sa 4.5 ka oras karon usa ka kusgan nga girekomenda nga opsyon sa pagtambal alang sa stroke, apan pagkahuman lamang sa paggamit sa neuroimaging aron mailhan ang ischemic gikan sa hemorrhagic stroke." Busa, kini mao ang sa interes sa pagpangita sa usa ka komon nga therapeutic target alang sa pagtambal sa ischemic ug hemorrhagic stroke.

Ang mga imbestigador nakahimo og peptide nga makabalda sa myeloid differentiation protein 2 in vitro ug nanalipod sa mga neuron gikan sa excitotoxic nga kadaot.

Ang mga sintetikong peptide usa ka hinungdanon nga kalampusan sa pagtambal sa stroke

Gipanalipdan sa TAT-CIRP(TC) ang utok sa mga ilaga ug gipakunhod ang pagkawala sa tisyu sa utok 28 ka adlaw human sa hemorrhagic stroke kon itandi sa saline. Ang MD2(myeloid differentiation protein 2) maoy hinungdan sa programmed cell necrosis sa mga neuron sa duha ka autonomous nga mga paagi.

Ang peptide usa ka trans-excited cold-inducible RNA-binding protein (Tat-CIRP). Gihubad sa mga tigdukiduki ang mga epekto sa neuroprotective sa ischemic ug hemorrhagic stroke sa mga ilaga sa duha ka lainlaing paagi - pinaagi sa pag-inject sa mga ilaga sa Tat-CIRP ug pinaagi sa pagtangtang sa MD2 gene. Sa mas dako nga modelo sa rhesus monkey, ang pag-injection sa Tat-CIRP nagpamenos sa gidaghanon sa patay nga tisyu sa utok ug nagmintinar sa neurological function sa 30 ka adlaw human sa ischemic stroke.

Kung walay toxicity nga nakit-an sa dihang naggamit sa taas nga dosis sa Tat-CIRP sa mga ilaga, kini nagpakita nga ang Tat-CIRP mahimong makasulod sa blood-brain barrier ug magpakita sa medyo taas nga stroke therapeutic coefficient. Bisan kung ipangalagad 6 ka oras pagkahuman sa stroke, luwas nga gipugngan sa Tat-CIRP ang pagkawala sa neuronal ug pagkunhod sa pagkawala sa tisyu sa utok sa mga modelo sa ischemic ug hemorrhagic stroke sa mouse ug dili tawo.

Dugang pa, ang MD2 gipakita nga hinungdan sa neuronal apoptosis ug necroptosis pinaagi sa usa ka TLR4-independent nga Sam68 nga may kalabutan nga cascade. Sa kinatibuk-an, ang Tat-CIRP naghatag og kusog nga neuroprotective efficacy sa rodent ug gyriencephalic non-human primate stroke. Ang mga paningkamot kinahanglan nga palawman aron mahubad kini nga mga nahibal-an sa pag-atiman sa mga pasyente nga adunay ischemic ug hemorrhagic stroke.